Đau dây thần kinh V

Đau thần kinh V với những triệu chứng đau nhói, từng cơn vùng mặt là bệnh lý khá phổ biến. Mặc dù diễn tiến bệnh không gây tử vong, nhưng mức độ trầm trọng của bệnh là nỗi khủng khiếp với con người và đã có bệnh nhân tự vẫn vì không chịu được cơn đau. Đau thần kinh V được xem là vô căn cho mãi đến cuối thế kỷ XX, bức màn bí mật mới được vén dần. Mặc dù mọi vấn đề về đau thần kinh V chưa hoàn toàn sáng tỏ, nhưng những nghiên cứu gần đây đã cung cấp khá nhiều hiểu biết về bệnh căn, cơ chế bệnh sinh cũng như các phương pháp điều trị hữu hiệu. Hiện nay, đau thần kinh V không còn là “vô căn” nữa. Đau thần kinh V là thuật từ chung bao gồm đau thần kinh V nguyên phát (hay đau thần kinh V điển hình) và đau thần kinh V thứ phát (hay đau thần kinh V triệu chứng), với những tiêu chẩn chẩn đoán được xác lập và điều trị không còn là thách thức nữa.
KHÁT QUÁT LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU ĐAU THẦN KINH V
Đau thần kinh V đã được ghi nhận từ rất lâu trong y văn. Từ cuối thế kỷ thứ nhất sau công nguyên, Aretaeus đã mô tả triệu chứng đau chói và co thắt một bên mặt, tuy nhiên ông ta cho rằng đó là triệu chứng lâm sàng của Migraine. Đến thế kỷ XI, Avicenna (mất năm 1037) mô tả hai trường hợp đau mặt, trong đó trường hợp thứ hai mô tả triệu chứng của đau thần kinh V. Trong thời gian này, Jujani cũng bàn luận về chứng đau một bên mặt kèm theo sự co thắt, khó chịu và giả thiết rằng cơn đau là kết quả của tương tác mạch máu và thần kinh.
Năm 1671 (?), Johannes Laurentius Bausch, một thầy thuốc người Đức cũng là bệnh nhân đau thần kinh V đã mô tả khá chi tiết về triệu chứng mà mình mắc phải. Sau đó, Nicolaus André (1756), một thầy thuốc người Pháp đã nêu tương đối đầy đủ triệu chứng lâm sàng của đau thần kinh V như một thực thể lâm sàng riêng biệt và đề xuất thuật từ ‘tic douloureux’ để gọi tên bệnh. Bệnh nhân đầu tiên mà André điều trị được chẩn đoán nhầm là đau răng và nhổ các răng trong vùng, nhưng vẫn không giải quyết được cơn đau. Tuy nhiên, trong 5 bệnh nhân ‘tic douloureux’ mà Andre mô tả chỉ có hai trường hợp là đau thần kinh V thực sự. Đến năm 1773, John Fothergill mới là người mô tả đầy đủ nhất những triệu chứng lâm sàng của đau thần kinh V và tách riêng đau thần kinh V thành một bệnh lý riêng biệt. Điều trị đau thần kinh V vào thời gian này chủ yếu là làm chảy máu vùng đau, sau đó sử dụng những chất độc như thủy ngân, arsenic hoặc nọc độc rắn, nọc ong ... băng lên vùng đau.
Oppenheim và Patrick (1911 và 1914) phát hiện một số trường hợp đau thần kinh V có liên quan đến xơ cứng rải rác và sau đó Harris (1940), nghiên cứu 1,433 trường hợp đau thần kinh V ghi nhận rằng đau thần kinh V xảy ra cả hai bên thường liên quan đến xơ cứng rải rác và có tính gia đình.
Cơ chế bệnh sinh đau thần kinh vẫn còn bí ẩn cho đến khi Walter Dandy (1920), một nhà phẫu thuật thần kinh phát hiện tình trạng chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V. Dandy cho rằng đây là nguyên nhân của đau thần kinh V. Kết luận của Dandy bị Harris, người có uy tín nhất về vấn đề đau thần kinh V thời bấy giờ, phản đối quyết liệt. Hơn 50 năm sau, Jannetta (1967) mới nghiên cứu và kết luận nguyên nhân của đau thần kinh V là do sự chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V. Jannetta cũng chính là người đề xuất phương pháp mổ giải áp mạch máu để điều trị đau thần kinh V. Tuy nhiên, thay đổi bệnh lý cấu trúc thần kinh V trong trường hợp chèn ép mạch máu cho đến năm 1994 mới được Hilton làm sáng tỏ. Những nghiên cứu về bệnh căn và bệnh sinh của đau thần kinh V ngày càng nhiều cung cấp những hiểu biết rõ ràng hơn về căn bệnh này.
Điều trị nội khoa đau thần kinh V thành công bước đầu với Dihydan vào năm 1942, sau đó Tegretol được thử nghiệm (1962) rất hiệu quả và nhanh chóng trở thành thuốc lựa chọn hàng đầu trong điều trị đau thần kinh V. Ngày nay, một số thuốc khác có cùng hiệu quả nhưng tác dụng phụ ít hơn đã thay thế dần Tegretol như Oxycarbazepin (1987), Lamotrigine (1995), Gabapetin (1997).
Chích alcool vào thần kinh V ngoại biên thực hiện bởi Harris vào năm 1937 mở đầu cho can thiệp ngoại khoa điều trị đau thần kinh V. Phẫu thuật giải áp do Jannetta (1967) đề xuất là phương pháp hướng vào điều trị nguyên nhân và mang lại kết quả khả quan nhất, nhưng do tính xâm lấn nên ít được lựa chọn hơn so với phẫu thuật dao Gamma (Laksell_ 1971) hay nhiệt đông (Sweet_1974). Nhiệt đông sai biệt và dao Gamma là phương pháp điều trị triệu chứng nhằm phá hủy thần kinh tại rễ thần kinh V. Dao Gamma được thực hiện rất sớm (1971) trong điều trị thần kinh V trước khi có phương pháp nhiệt đông sai biệt. Tuy nhiên, mãi đến thập niên 90, với sự hỗ trợ của MRI, dao Gamma mới được áp dụng rộng rãi trong điều trị đau thần kinh V. Kỹ thuật nhiệt đông do Sweet áp dụng đầu tiên trong điều trị đau thần kinh V vào năm 1974 và là phương pháp hiệu quả cho đến nay.
GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG THẦN KINH V

Thần kinh V là nhánh lớn nhất trong các thần kinh sọ, gồm hai rễ : rễ cảm giác lớn và rễ vận động nhỏ. Rễ cảm giác phình ra ở phía trước tạo thành một hạch gọi là hạch sinh ba. Tại đây, thần kinh V tách thành ba nhánh là thần kinh V1, V2 và V3.
Nhánh thứ nhất của thần kinh V là thần kinh mắt (V1), chạy ra trước trong thành ngoài xoang hang đến phần trong khe ổ mắt trên rồi chui vào ổ mắt. Nhánh thứ hai là thần kinh hàm trên (V2) đi xuống dưới và ra trước, chui qua lỗ tròn vào hố bướm khẩu. Nhánh thứ ba là thần kinh hàm dưới (V3) đi thẳng xuống dưới qua lỗ bầu dục vào hố dưới thái dương.
Vùng chi phối cảm giác da thần kinh V gồm toàn bộ phần da mặt, ngoại trừ một phần da vùng góc hàm. Đường phân cách vùng chi phối cảm giác thần kinh V và các nhánh cổ trên gọi là đường đỉnh – tai – cằm. Đường này bắt đầu từ đỉnh đầu, đi xuống dưới đến bờ trước tai ngoài, sau đó quặt ra trước đi trên và trước góc hàm gặp bờ dưới xương hàm dưới khoảng trước khuyết bờ dưới xương hàm dưới rồi chạy dọc ra trước đến vùng cằm.
Vùng chi phối của các nhánh V1, V2 và V3 phân chia bởi hai đường đi qua khóe mắt ngoài và khóe môi.
Về phương diện giải phẫu chức năng, thần kinh V bao gồm các tế bào thần kinh, có thân thần kinh nằm ở hạch Gasser, các sợi trục trước phân thành các nhánh V1, V2 và V3, tiếp nối với các thụ thể nhận cảm ở da, niêm mạc, cơ...Các sợi sau tập hợp thành hai rễ đi vào thân não đến các nhân thần kinh V. Các sợi trục thần kinh V có đường kính khác nhau với tốc độ dẫn truyển khác nhau, bao gồm các sợi lớn gọi là sợi A và sợi nhỏ gọi là sợi C:
• Sợi lớn A chia thành 4 loại với đường kính và tốc độ dẫn truyền khác nhau:
o A-α: 13 – 20 m, 70 – 120m/s
o A-: 6 – 13 m, 40 – 70m/s
o A-: 3 – 8 m, 15 – 40m/s
o A-: 1 – 5 m, 5 – 15m/s
• Sợi nhỏ: C
o 0,5 – 1 m, 0,5 – 2m/s
Sợi nhỏ C và A- là những sợi dẫn truyền cảm giác nhiệt đau, với tốc độ chậm hơn nhiều so với các sợi A-α, A- và A- là những sợi dẫn truyền cảm giác xúc giác, áp lực.
BỆNH CĂN HỌC

Hầu hết những trường hợp đau thần kinh V là do chèn ép vào rễ thần kinh V tại vị trí thần kinh đi vào thân não. Một số ít trường hợp là do rối loạn khử myeline nguyên phát. Hiếm hơn là do sự xâm nhập thần kinh hoặc hạch Gasser bởi các u, amyloid hoặc tình trạng nhồi máu cầu não, hành não...
Chèn ép thần kinh
Đau thần kinh V nguyên phát chiếm 80 – 90% trường hợp đau thần kinh V với nguyên nhân chủ yếu là sự chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V tại vị trí đi vào thân não. Nghiên cứu trên 1155 ca đau thần kinh V, Baker (1996) nhận thấy 75% trường hợp do động mạch tiểu não trên chèn ép vào rễ thần kinh V, 10% do động mạch tiểu não sau, ngoài ra còn có thể do động mạch tiểu não trước (1%), động mạch đốt sống (2%) và các động mạch nhỏ không xác định khác. Ngoài ra tĩnh mạch cũng đi kèm với các động mạch trong 68% trường hợp và đôi khi chỉ có tĩnh mạch đơn thuần (12%).
Ngoài ra, một số nguyên nhân khác bao gồm: u thần kinh VIII, u thần kinh thừng nhĩ ở vị trí clivus, u thần kinh đệm hay u nguyên bào thần kinh đệm cầu não... cũng có thể chèn ép trực tiếp vào rễ thần kinh V hoặc gián tiếp làm biến dạng các cấu trúc mạch máu lân cận gây chèn ép thần kinh.
Rối loạn khử myelin nguyên phát
Trường hợp đau thần kinh V thứ phát, xơ cứng rải rác là nguyên nhân phổ biến nhất. khoảng 2 – 4% trường hợp đau thần kinh V có liên quan đến xơ cứng rải rác. Trong những trường hợp này, nhiều nghiên cứu cho thấy có tình trạng mất myelin tại vùng rễ thần kinh V (Lazar_1979, Jensen_1982, Moulin_1988...) Đôi khi, chèn ép thần kinh kết hợp với mất myelin trong những trường hợp đau thần kinh V (Meaney_1995, Crooks_1996, Broggi_1999)
Xâm nhập thần kinh
Một số ít trường hợp carcinoma, sarcoidosis... xâm nhập vùng rễ thần kinh V hay hạch Gasser gây nên đau thần kinh V đã được ghi nhận (Bornemann_1993, Love_1997, Chong_1996)
Bệnh lý thân não
Nakamura_1996, Golby_1998 Saito_1989 đã báo cáo những trường hợp nhồi máu cầu não, hành não gây nên triệu chứng đau thần kinh V.
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Cho đến gần đây, thay đổi cấu trúc thần kinh V trong đau thần kinh V mới được ghi nhận. Hilton (1994) là người đầu tiên quan sát thấy hiện tượng mất myelin khu trú khoảng vài mm, tương ứng vùng chèn ép mạch máu vào thần kinh V. Sau đó nhiều tác giả khác cùng xác nhận hiện tượng mất myelin khu trú này. Quan sát trên kính hiển vi điện tử cho thấy tại vị trí mất myelin, các sợi trục áp sát vào nhau.
Những trường hợp xơ cứng rải rác cũng có hiện tượng mất myelin dọc theo sợi trục vùng phía gần của rễ thần kinh V. Bên cạnh những sợi trục mất myelin, là những sợi trục với bao myelin mỏng đi rất nhiều. Ngoài ra còn có sự hiện diện của những đại thực bào ăn lipid (lipid-laden macrophage).
Cơ chế bệnh sinh của đau thần kinh V được giải thích dựa trên sự biến đổi bệnh lý cấu trúc thần kinh. Theo Love (2001), Tại vị trí mất myelin và áp sát nhau của những sợi trục thần kinh, hiện tượng giao thoa dẫn truyền (ephaptic cross-talk) đã xảy ra giữa những sợi trục . Những xung thần kinh từ sợi dẫn truyền cảm giác xúc giác từ ngoại vi được dẫn truyền chéo qua sợi trục dẫn truyền cảm giác nhiệt đau tại vùng mất myelin. Do đó, cảm giác xúc giác được cảm nhận bằng cảm giác đau. Trên cơ sở này, Love cũng lý giải hiện tượng giảm đau ngay khi phẫu thuật giải áp theo hai cơ chế :
• Khi giải áp, tại vùng mất myelin không còn sự áp sát của các sợi trục như trước nữa nên hiện tượng dẫn truyền chéo không xảy ra.
• Khi bị chèn ép, sự dẫn truyền cảm giác xúc giác bị cản trở nhiều hơn so với sự dẫn truyền cảm giác nhiệt đau. Khi giải áp, sự dẫn truyền trở lại bình thường nên các xung cảm giác xúc giác sẽ đến trước và ức chế sự nhận cảm các xung dẫn truyền đau.
Sau khi giải áp, sẽ có sự hồi phục myelin ở vị trí chèn ép. Sự hồi phục này giải thích hiệu quả lâu dài của phẫu thuật giải áp. Những trường hợp đau thần kinh kéo dài đáp ứng kém với phẫu thuật giải áp có lẽ do khả năng hồi phục myelin kém hơn.
Giải thích của Love khá thuyết phục, tuy nhiên vẫn không giải thích được yếu tố kích phát là ánh sáng hay tiếng ồn (Browsher_1997). Trong những trường hợp này, kích thích không đi theo con đường dẫn truyền thần kinh V mà dẫn truyền theo thần kinh II và thần kinh VII. Do vậy, một số tác giả vẫn chưa đồng ý về cơ chế bệnh sinh giải thích nêu trên.
DỊCH TỂ HỌC
Đau thần kinh V thường xảy ra ở người trưởng thành trên 50 tuổi, nữ nhiều hơn nam. Trường hợp đau thần kinh V nhỏ nhất được ghi nhận là 12 tháng tuổi, ngoài ra một số trường hợp khác từ 3 – 11 tuổi. Những trường hợp này thường là đau thần kinh V thứ phát chứ không phải đau thần kinh V nguyên phát.
Tỉ lệ đau thần kinh V theo đa số các thống kê chiếm khoảng 0,04% – 0,05%. Tại Việt Nam, chưa có thống kê về tỉ lệ đau thần kinh V, nhưng trên thực tế lâm sàng, đau thần kinh V chiếm tỉ lệ cao nhất trong những trường hợp đau không do răng.
LÂM SÀNG

Đau biểu hiện bằng những cơn khởi phát đột ngột, với cường độ đau thay đổi từ mức độ nhẹ tới trầm trọng, kéo dài trong vòng vài giây đến 2 phút. Mặc dù bệnh nhân mô tả cơn đau kéo dài cả nửa giờ, nhưng thực tế do quá đau nên cảm giác thời gian đau dài hơn so với thời gian đau thực tế. Số cơn đau có thể vài cơn trong ngày cho đến nhiều cơn dày đặc làm cho cảm giác đau gần như liên tục. Chúng tôi đã quan sát một bệnh nhân với hàng chục cơn trong vòng 15 phút.
Một số đặc điểm đặc trưng của đau thần kinh V giúp phân biệt với các trường hợp đau khác bao gồm: yếu tố kích phát, vùng kích phát, vùng đau, kiểu đau.
Yếu tố kích phát: yếu tố kích phát là yếu tố làm khởi phát cơn đau. Những yếu tố này chỉ là những cảm giác thông thường, nhưng ở người đau thần kinh V lại là yếu tố làm bùng phát cơn đau. Bệnh nhân có thể bùng phát cơn đau khi ăn nhai, uống nước, rửa mặt... hoặc ngay cả khi một cơn gió thổi cũng làm bùng phát cơn đau. Trong một số trường hợp, ánh sáng chói hoặc tiếng động mạnh cũng có thể làm bùng phát cơn đau.
Vùng kích phát: Đau thường xuất phát từ vùng này và lan rộng đến toàn bộ vùng chi phối cảm giác thần kinh V1, V2 hoặc V3. Vùng kích phát có ý nghĩa rất quan trọng trong điều trị, nhất là khi can thiệp phá hủy thần kinh ngoại vi. Thông thường, chẩn đoán là đau thần kinh V1, V2 hoặc V3 và khi can thiệp phá hủy thần kinh ngoại vi, hầu hết các tác giả chỉ can thiệp vị trí lỗ trên ổ mắt (V1), lỗ dưới ổ mắt (V2), lỗ cằm hoặc lỗ hàm (V3). Trong trường hợp đau thần kinh V3, nếu vùng kích phát là vùng nhánh miệng hoặc tai thái dương chi phối thì can thiệp lỗ cằm hay lỗ hàm đều không hiệu quả mà phải cắt nhánh tai thái dương hoặc nhánh miệng mới có tác dụng giảm đau.
Vùng đau: Vùng đau trong trường hợp đau thần kinh V luôn là vùng chi phối của V1, V2 hoặc V3. Đau không bao giờ lan khỏi vùng chi phối thần kinh V. Như vậy, nếu đau lan khỏi vùng chi phối thần kinh V thì đó không phải là đau thần kinh V. Bệnh nhân thường chỉ đau một vùng cố định không thay đổi. Đa số bệnh nhân chỉ đau thần kinh V1, V2 hoặc V3. Rất ít trường hợp đau cả 2 nhánh hay 3 nhánh cùng lúc và nếu đau nhiều nhánh cùng lúc, thì đa số cùng bên. Đau hai nhánh khác bên rất hiếm xảy ra, nhưng nếu có thì không bao giờ đau hai bên cùng lúc. Trong các trường hợp đau thần kinh V, đau thường xảy ra ở nhánh V2 và V3 còn V1 thì rất ít. Một nghiên cứu thống kê cho thấy tỉ lệ đau thần kinh V như sau: V1: 19%, V2: 44% và V3: 35%. Một số nghiên cứu khác cho thấy đau thần kinh V1 chưa đến 5%. Thực tế lâm sàng chúng tôi ghi nhận đau thần kinh V1 rất thấp. Trong vòng 15 năm, chúng tôi chỉ gặp 2 trường hợp đau V1 so với hàng trăm trường hợp đau nhánh V2 và V3.
Kiểu đau: Đau thường không thay đổi về đặc điểm cường độ và trường độ trong một khoảng thời gian ngắn (vài tháng). Trong khoảng thời gian này, các cơn xảy ra đều kéo dài trong một khoảng thời gian và mức độ đau như nhau. Tiến triển theo thời gian, số cơn sẽ dày lên rồi sau đó, mức độ đau mới gia tăng.
Ngoài những đặc điểm nêu trên, hoàn toàn không có các dấu hiệu thần kinh như thay đổi cảm giác, yếu liệt cơ...
CÁC THỂ LÂM SÀNG
Hầu hết các tác giả đều chia đau thần kinh V thành hai nhóm: đau thần kinh V nguyên phát và đau thần kinh V triệu chứng. Riêng Kaufmann và Patel phân chia đau thần kinh V thành 7 thể lâm sàng khác nhau: Đau thần kinh V điển hình, Đau thần kinh V không điển hình, Đau thần kinh V sơ phát (pre-trigeminal neuralgia), Đau thần kinh V liên quan đến xơ cứng rải rác, đau thần kinh V thứ phát, Đau thần kinh V sau chấn thương và Đầu thần kinh V kháng trị (failed trigeminal neuralgia). Theo chúng tôi, đau thần kinh V sau chấn thương không thể xếp chung nhóm với đau thần kinh V vì chúng có cơ chế đau khác hẳn. Đau thần kinh V kháng trị cũng rất khó xếp loại vì những trường hợp này sau phẫu thuật đều liên quan đến đau kiểu khử hướng tâm (deafferentation pain). Như vậy, Đau thần kinh V có thể chia thành hai nhóm lớn, trong mỗi nhóm có những thể khác nhau như sau:
• Đau thần kinh V nguyên phát : bao gồm các thể lâm sàng : Đau thần kinh V điển hình, Đau thần kinh V không điển hình và Đau thần kinh V sơ phát.
• Đau thần kinh V thứ phát: bao gồm đau thần kinh V liên quan với xơ cứng rải rác, Sarcoidosis, u thần kinh...
1. Đau thần kinh V nguyên phát:
Đau thần kinh V nguyên phát bao gồm ba thể lâm sàng hay ba giai đoạn:
• Giai đoạn sơ phát : đau thần kinh V sơ phát
• Giai đoạn tiến triển: đau thần kinh V điển hình
• Giai đoạn toàn phát: đau thần kinh V không điển hình
Đau thần kinh V sơ phát
Đau thần kinh V sơ phát thường hiện diện vài ngày hoặc cả năm trước khi xuất hiện cơn đau điển hình. Cho đến nay, ngoài Kaufmann và Patel, chỉ có Evans và cộng sự đề cập đến đau thần kinh V sơ phát, nhưng không xác định tỉ lệ bệnh so với các thể lâm sàng khác.
Dấu hiệu lâm sàng chính là tình trạng ê buốt răng hoặc cảm giác châm chích từng cơn vùng thần kinh V chi phối. Thường bệnh nhân hay bỏ qua, nên lâm sàng ít gặp. Khi đã ở giai đoạn tiến triển, nếu khai thác bệnh sử kỹ chúng ta có thể phát hiện trước khi có cơn đau thần kinh V điển hình là những dấu hiệu của đau thần kinh V sơ phát. Đau thần kinh V sơ phát đáp ứng rất tốt với các thuốc điều trị đau thần kinh V điển hình như tegretol, baclofen...
Đau thần kinh V điển hình
Đây là thể phổ biến nhất của đau thần kinh V, mà trước đây gọi là đau thần kinh V vô căn hay tic douloureux. Hầu hết những trường hợp này đều có hiện tượng chèn ép của mạch máu tại vị trí thần kinh V đi vào thân não.
Triệu chứng lâm sàng điển hình bởi các đặc điểm:
• Đau nhói từng cơn, khởi phát đột ngột, kéo dài từ vài giây đến hai phút.
• Đau thường khởi phát tại một vị trí cố định trước khi lan toàn bộ vùng thần kinh V1, V2 hoặc V3 chi phối. Đau không bao giờ lan khỏi ranh giới chi phối của thần kinh V.
• Yếu tố kích phát có thể là va chạm nhẹ, hoặc khi ăn nhai, uống nước và đôi khi cả ánh sáng, hay âm thanh cũng có thể là yếu tố kích phát.
• Đau thường dữ dội, được mô tả như điện giật, như dao đâm.
• Giữa các cơn là khoảng im lặng
• Đau khu trú một bên mặt, tương ứng vùng thần kinh V chi phối: V1, V2 hoặc V3
• Không kèm theo dấu hiệu rối loạn cảm giác
Đau thần kinh V không điển hình
Đau thần kinh V không điển hình đặc trưng bởi đau nhức dữ dội một bên mặt tương ứng vùng thần kinh V chi phối. Đau kéo dài liên tục hoặc từng cơn nối nhau gần như liên tục. Nhiều tác giả cho rằng đây là diễn tiến của đau thần kinh V điển hình không được điều trị ngoại khoa. Một số khác cho rằng nguyên nhân là do mạch máu chèn ép vào một vùng đặc biệt của thần kinh V.
Đau thần kinh V không điển hình chỉ đáp ứng một phần với điều trị nội khoa. Tỉ lệ đáp ứn g với phẫu thuật giải áp cũng thấp hơn so với đau thần kinh V điển hình.
2. Đau thần kinh V thứ phát:
Đau thần kinh V thứ phát hay đau thần kinh V triệu chứng liên quan đến xơ cứng rải rác hoặc các bệnh lý khác xâm lấn, chèn ép thần kinh V. Triệu chứng đau thần kinh V thứ phát tương tự đau thần kinh V nguyên phát, tuy nhiên kèm theo những dấu hiệu do bệnh lý nguyên nhân gây nên. Trong nhiều trường hợp, bệnh lý nguyên nhân hoàn toàn không có triệu chứng và chỉ phát hiện được qua chẩn đoán hình ảnh (CT, MRI).
CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

Cộng hưởng từ là biện pháp thường sử dụng trong chẩn đoán đau thần kinh V. Kỹ thuật cộng hưởng từ thường quy chỉ phát hiện các khối u chèn ép thần kinh V hoặc bệnh lý xơ cứng rải rác. Để xác định mạch máu chèn ép rễ thần kinh V, phải sử dụng hai kỹ thuật cộng hưởng từ đặc biệt là Cộng hưởng từ mạch đồ (MRA: magnetic resonance angioghraphy) hoặc Cộng hưởng từ ba chiều (Three dimension volume acquisitions) gọi là spoiled grass (SPGR) technique.
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán đau thần kinh V chủ yếu dựa vào lâm sàng theo tiêu chuẩn Sweet:
1. Đau chói, kịch phát
2. Đau chỉ xuất hiện một bên mặt
3. Đau giới hạn vùng chi phối thần kinh V.
4. Đau có vùng kích phát và yếu tố kích phát
5. Không có các dấu hiệu rối loạn cảm giảm
Tiêu chuẩn Sweet được chấp nhận rộng rãi trong một thời gian dài trước khi được thay thế dần bởi tiêu chuẩn chẩn đoán đầy đủ hơn của Hiệp hội nghiên cứu đau đầu quốc tế (International Headache Society), bao gồm cả tiêu chuẩn chẩn đoán đau thần kinh V điển hình và đau thần kinh V triệu chứng .
Tiêu chuẩn chẩn đoán đau thần kinh V điển hình:
1. Đau kịch phát kéo dài một vài giây đến dưới hai phút, xảy ra chủ yếu vào buổi sáng, hiếm khi về đêm
2. Đau có ít nhất bốn trong năm đặc điểm sau:
a. Vùng đau là vùng chi phối một nhánh hoặc nhiều nhánh thần kinh V
b. Đau khởi phát đột ngột, với tính chất đau buốt, như dao đâm, như cháy bỏng, hay như điện giật
c. Cường độ đau thường dữ dội
d. Đau khởi phát từ vùng kích phát bởi một yếu tố kích phát (là những hoạt động bình thường như ăn, nhai, đánh răng, rửa mặt...)
e. Giữa các cơn đau là khoảng im lặng, hoàn toàn không có triệu chứng. Tuy nhiên, một vài bệnh nhân có thể có đau đầu âm ỉ vào những thời điểm khác.
3. Không có bất kỳ những dấu hiệu của tổn thương thần kinh nào.
4. Kiểu đau là cố định trên mỗi bệnh nhân
5. Những nguyên nhân gây đau khác phải được loại trừ qua hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và những thử nghiệm, thăm dò chẩn đoán cần thiết khác.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đau thần kinh V triệu chứng:
1. Đau kịch phát kéo dài một vài giây đến dưới hai phút, xảy ra chủ yếu vào buổi sáng, hiếm khi về đêm
2. Đau có ít nhất bốn trong năm đặc điểm sau:
a. Vùng đau là vùng chi phối một nhánh hoặc nhiều nhánh thần kinh V
b. Đau khởi phát đột ngột, với tính chất đau buốt, như dao đâm, như cháy bỏng, hay như điện giật
c. Cường độ đau thường dữ dội
d. Đau khởi phát từ vùng kích phát bởi một yếu tố kích phát (là những hoạt động bình thường như ăn, nhai, đánh răng, rửa mặt...)
e. Giữa các cơn đau là khoảng im lặng, hoàn toàn không có triệu chứng. Tuy nhiên, một vài bệnh nhân có thể có đau đầu âm ỉ vào những thời điểm khác.
3. Kiểu đau là cố định trên mỗi bệnh nhân
4. Nguyên nhân gây đau có thể phát hiện qua hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và những thử nghiệm, thăm dò chẩn đoán.
Như vậy, so với đau thần kinh V nguyên phát, đau thần kinh V triệu chứng có tiêu chuẩn chẩn đoán hầu như không khác biệt ngoại trừ việc xác định được nguyên nhân gây nên cơn đau qua khám lâm sàng và các thử nghiệm chẩn đoán.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Mặc dù chẩn đoán đau thần kinh V khá dễ dàng trên lâm sàng, tuy nhiên cần chẩn đoán phân biệt với một số trường hợp như sau:
• Đau thần kinh sau Herpes: Thường khai thác bệnh sử sẽ phát hiện tình trạng nhiễm herpes trước đây.
• Đau đầu từng chuỗi (Cluster headache): Đau một bên mặt kèm theo chảy nước mắt, nước mũi, mồ hôi và các triệu chứng khác.
• Hội chứng SUNCT: xảy ra ở nam giới trên 50 tuổi với các đặc điểm gần giống đau thần kinh V, thường khu trú quanh mắt hoặc vùng thái dương và dấu hiệu đặc trưng nhất là tình trạng đỏ mắt, chảy nước mắt kèm theo.
• Đau mặt không điển hình: Triệu chứng tương tự đau thần kinh V, tuy nhưng mức độ không dữ dội bằng, đồng thời không đáp ứng với tegretol.
• Đau có thắt nửa mặt (Hemifacial spasm) (tic convulsif) - Nguyên nhân do thần kinh VII bị kích thích, thường đau và gây co giật các cơ một bên mặt, nhưng không dữ dội như đau thần kinh V.



[img][/img][img][/img]